Dr. Melek Canan Arkan

Tel.: +49 69 63395-600
Arkan@med.uni-frankfurt.de

Kooperationsgruppe mit dem Institut für Biochemie II, Goethe-Universität Frankfurt

Dr. Ursula Dietrich

Tel.: +49 69 63395-216
Ursula.Dietrich@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

Dr. Henner Farin

Tel.: +49 69 63395-520
Farin@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

 

Prof. Dr. Florian Greten

Tel.: +49 69 63395-232
Greten@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

 

Prof. Dr. Daniela Krause

Tel.: +49 69 63395-500
Krause@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

Dr. Hind Medyouf

Tel.: +49 69 63395-540
Medyouf@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

Dr. Lisa Sevenich

Tel.: +49 69 63395-560
Sevenich@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

 

Prof. Dr. Winfried Wels

Tel.: +49 69 63395-188
Wels@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

 

Prof. Dr. Martin Zörnig

Tel.: +49 69 63395-115
Zoernig@gsh.uni-frankfurt.de

 

 

 

  • Fettleibigkeit ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von Krebs. Obwohl Veränderungen in entzündlichen und bioenergetischen Wegen als Ursache von Krebs aufgrund übermäßiger Gewichtszunahme bekannt sind, gibt es inzwischen genügend Belege die andeuten, dass die Progression der Krankheit mehr mit der Nahrung selbst zu tun hat als mit erhöhter Fettleibigkeit an sich.
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  • Unser Forschungsschwerpunkt ist die Identifizierung und Charakterisierung Virus-neutralisierender Antikörper und ihrer Epitope. Über die Phage display-Technologie und Einzelzellsortierung von B-Zellen identifizieren wir diese Antikörper aus Patienten und charakterisieren sie in vitro und in vivo. Ferner generieren wir möglichst native trimere HIV-Hüllproteine als Antigene und Immunogene für strukturelle Analysen und für Vakzinierungsstudien. In einem weiteren Projekt untersuchen wir die Frage der Infizierbarkeit humaner pluripotenter hämatopoetischer Stammzellen durch HIV-1, um deren Rolle als HIV-Reservoir genauer zu definieren.
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  • Unsere Arbeitsgruppe erforscht die molekularen Vorgänge bei der Entstehung von Darmkrebs, insbesondere die Kommunikation verschiedener Zelltypen in der unmittelbaren Umgebung des Tumors, dem so genannten “Tumor-microenvironment”. Unser Forschungsansatz basiert auf der Möglichkeit die Stammzellen des (Tumor-)Epitheliums im neuartigen „Organoid“ 3D-Kulturmodell zu expandieren. Dies erlaubt die Untersuchung direkter Einflüsse von Entzündungsmediatoren und Stromazellen auf die Tumorentstehung. 
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  • Unsere Gruppe beschäftigt sich mit der Aktivierung von diversen Signaltransduktionskaskaden in verschiedenen Zelltypen des Tumormicorenvironments unter Verwendung von konditionalen Knockoutmodellen. Entzündungsvorgänge  sind sehr wichtig für die Plastizität von Zellen, insbesondere von rekrutierten Immunzellen, wie z.B. T Zellen und Makrophagen.  Aber auch Tumorzellplastizität spielt eine große Rolle z.B. bei der epithelialen-mesenchymalen Transition (EMT). In den letzten Jahren haben wir uns vor allem mit dem Einfluss des entzündlichen Tumormicroenvironments auf die Plastizität des Kolonkarzinoms beschäftigt. 
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  • Traditionell stellten immer die Leukämiezellen selbst den Angriffspunkt für Therapieformen dar. Es gibt jedoch Hinweise, daß pharmakologische Modifizierung des Knochenmarksmikromilieus, in dem eine Leukämie „beherbergt“ ist und proliferiert, zu einer Reduktion von leukämischen Stammzellen führen kann. Unser Labor hat nun den Fokus, anhand verschiedener Leukämiemodelle und pharmakologischer Methoden die Kommunikationswege zwischen Leukämiezellen und der Knochenmarksnische zu unterbinden, um somit bestehende Therapieformen zu verbessern.
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  • In der Pathogenese maligner Veränderungen des blutbildenden Systems spielen Interaktionen zwischen neoplastischen Zellen und Komponenten ihrer Mikroumgebung eine entscheidende Rolle. Unsere Gruppe untersucht zelluläre und molekulare Veränderungen im Knochenmark von Patienten mit myelodysplastischen Syndromen und verwandten malignen Erkrankungen. Ein Schwerpunkt liegt auf der Interaktion von hämatopoetischen Zellen mit den umgebenden Nischenzellen. Wir nutzen u. a. Xenotransplantate von Patienten als Modellsystem, um zu untersuchen, ob die erkrankten Zellen über den Entzug der Unterstützung durch ihre Nische angreifbar sind. Diese Untersuchungen sollen zu präklinischen Studien führen, mit dem Ziel, bessere Behandlungsmöglichkeiten für Patienten zu schaffen. Mehr...

  • Die Tumormikroumgebung spielt eine wichitge Rolle in der Entstehung von Hirnmetastasen. Ein genaues Verständis der zellulären und molekularen Mechanismen, die zur Hirnmetastasierung beitragen, ist notwendig, um Behandlungsmöglichkeiten für Hirnmetastasepatienten zu verbessern. Unser Forschungsziel besteht darin, die komplexen Interaktionen zwischen Tumorzellen unterschiedlicher Entitäten (Melanom, Bronchial- oder Mammakarzinom) und hirnresidenten- sowie rekrutierten Enzündungszellen während der Hirnmetastasierung zu entschlüsseln und die Auswirkungen von Standardtherapie auf die Hirnmetastasen-Mikroumgebung zu untersuchen. Das gewonnene Wissen soll langfristig in die Entwicklung gezielter Therapieansätze gegen Hirnmetastasen übertragen werden. Mehr...

  • Ziel unserer Arbeiten ist die Erforschung und Entwicklung effektiver Immuntherapien zur Behandlung von Krebserkrankungen. Einen Schwerpunkt bilden dabei natürliche Killerzellen (NK-Zellen), die Teil des angeborenen Immunsystems sind und eine wichtige Rolle bei der Abwehr virusinfizierter und maligner Zellen spielen. Durch Expression sogenannter chimärer Antigenrezeptoren (CAR) in NK-Zellen und anderen zytotoxischen Lymphozyten generieren wir genmodifizierte Varianten, die Tumorzellen durch CAR-vermittelte Bindung an Tumor-assoziierte Oberflächenantigene selektiv erkennen und abtöten.
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  • Die Arbeitsgruppe Zörnig beschäftigt sich mit der Regulation des programmieren Zelltodes (Apoptose) und mit den Mechanismen, die in Tumorzellen zu einer Inaktivierung des Apoptoseprogrammes führen. Darauf aufbauend versuchen wir, neue Targetmoleküle für geeignete Krebstherapieansätze zu validieren.
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